肥胖与子宫内膜癌的“爱恨情仇”丨有医说医

□北京协和医院妇科肿瘤中心主任医师 谭先杰

从表面上看，肥胖只是让女性面临穿衣困扰、身材走形等外在烦恼；实则是肥胖如同冰山，海平面之下潜藏着更严峻的健康危机：心脑血管疾病风险攀升、代谢综合征威胁加剧，这些才是真正不容忽视的大问题。

代谢综合征是以肥胖为中心表现，与多种代谢紊乱相关的一组疾病的统称，包括但不限于糖尿病、高血压、高血脂、多囊卵巢综合征、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌。

今天我们聊聊肥胖与子宫内膜癌之间的“爱恨情仇”。

子宫内膜癌是发生于女性子宫内膜的恶性肿瘤，是目前发达国家最常见的妇科恶性肿瘤。目前，子宫内膜癌在中国的发病率逐年攀升，甚至可能会超过宫颈癌。

临床认为，占子宫内膜癌80%以上的子宫内膜样腺癌是雌激素依赖性肿瘤，发生原因是子宫内膜长期受到雌激素刺激，同时缺乏孕激素的对抗，从而发生过度增生、不典型增生（癌前病变），进而发展成子宫内膜癌。

相比正常女性，肥胖妇女子宫内膜癌的发生风险增加了3～5倍。

肥胖为什么会引发子宫内膜癌呢？这涉及女性体内雌激素的来源问题。

女性体内的雌激素有两个来源，一个是卵巢，通过下丘—脑垂体—卵巢轴进行控制，最后由卵巢中的特殊细胞分泌；另一个是卵巢外途径。卵巢外途径的源头是女性身上的脂肪。

没错，就是“体重管理”中需要减少的组织。

脂肪本身并没有对错，它是人体的能量储存库。食物中的营养物质经肠道吸收后，通过肝脏代谢，会转变成为低密度脂蛋白（也就是我们所说的“坏蛋”胆固醇），然后转运到脂肪组织中，作为“战备粮”储存起来，并成为很多类固醇激素的合成前体。

脂肪组织中存在多种特殊的酶。脂肪中的胆固醇会通过一系列生物化学变化，首先转化为孕烯醇酮，在另一种酶的催化下转化为雄激素，最后由芳香化酶临门一脚，将雄激素转化为雌激素。

一定量的脂肪是人体正常生理活动必需的，但含量超标就有问题了。

伴随体表的肥胖，内脏中的脂肪是增加的，内脏脂肪的学名叫做“网膜”。脂肪每增加10%，雌激素水平可升高5%—15%；减重5%可以使芳香化酶活性降低20%，导致雌激素水平显著回落。

说到这儿，我们应该明白为什么肥胖的女性容易得子宫内膜癌，而为什么控制体重就可以降低子宫内膜癌的发生风险和改善子宫内膜癌的治疗效果。

十年前，我接诊过一名患者，她来自呼伦贝尔大草原，30岁刚出头就得了子宫内膜癌。

她的体重严重超标，身高不到1.6米，体重有90公斤。计算下来，身体质量指数（BMI）为35.16，严重肥胖。

由于她没有小孩，我们采取了不切除子宫的保守治疗，也就是通过高效孕激素将癌变的子宫内膜逆转成为正常。

经过9个月的治疗，她保住了子宫。截止到目前病情稳定。

治疗期间，我告诉她，你的病根儿是太胖了，如果不减肥，病是治不好的，这么大的体重，药量根本不够；我提醒她，你身上的脂肪在源源不断地制造非卵巢来源的雌激素，会降低药物的作用效果；我给她“画饼”，只要把体重减到55公斤以下，病就好了一半。

所幸，女孩很有自律性，也很有毅力，回去后开始控制饮食，加上增加运动，很快就把体重降了下来。

她爸爸是当地的外科医生，每年都会给我寄羊肉，说我们是同行，不存在违规问题。作为回礼，我送过他几套自己写的科普图书。

回到主题，肥胖本身不是大问题，但认识不到肥胖背后的危险，是大问题。调整饮食，适当运动，控制体重，不要让“一胖毁健康，再胖毁所有”。